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Resumen

Las alteraciones neuropsiquiátricas después de un Evento Vascular Cerebral son bastante comunes, pudiendose presentar todo tipo de manifestación neuropsiquiátrica, entre las que predominan: deprsión, mania, ansiedad, apatía, desorden de expresión involuntaria, psicosis, reacciones catastróficas y deterioro cognitivo vascular. En la presente revisión se realizará un análisis de las manifestciones más frecuentes, así como de su fisiopatología y clasificación.

INTRODICCIÓN

Las alteraciones neuropsiquíatricas después de un EVC (enfermedad vascular cerebral) son bastante comunes, sobretodo porque gracias a la modificación de los factores de riesgo de un EVC, se ha disminuido la tasa de mortalidad en las ultimas dos décadas, y se han puesto de manifiesto las alteraciones neuropsiquíatricas.

Las principales alteraciones psiquiátricas son:[1]

  1. Depresión
  2. Mania
  3. Ansiedad
  4. Apatía
  5. Desorden de expresión involuntaria
  6. Psicosis
  7. Reacciones catastróficas
  8. Deterioro cognitivo vascular

El diagnostico oportuno de estas alteraciones es de vital importancia por que influyen directamente sobre el pronóstico del paciente y su calidad de vida, ya que en la actualidad contamos con un gran arsenal de medicamentos para manejarlas.

Las secuelas neuropsiquíatricas incluyen cambios en el afecto, conducta y cognición y se observan en más de la mitad de los pacientes que han sufrido un EVC, y pueden estar asociadas a la localización de la lesión Tabla 1.

Tabla 1.Tabla 1Síndromes psiquiátricos y localización de la lesión

DEPRESIÓN

La depresión es la alteración mas común después de un EVC, y se asocia con un pobre funcionamiento cognitivo y un aumento en la mortalidad posterior al evento,[2] pero la depresión no solo afecta al paciente que sufrió el EVC, sino que afecta a toda la familia y es común encontrar depresión o trastornos de ansiedad en los cuidadores.[3] además la depresión después del EVC, tiene un fuerte impacto, entorpeciendo el proceso de rehabilitación, afectando la recuperación, alterando la función cognitiva y afectando su calidad de vida.[4,5]

La depresión post EVC se asocia un mayor riesgo de suicidio, aproximadamente el 7% a 10% tienen ideas suicidas después de un EVC,[6,7] además la depresión post EVC incrementa todos los índices de mortalidad post EVC.[8,9] Los estudios han mostrado que los pacientes que tienen una depresión post EVC, por mas de 12 meses después del accidente usan mas los servicios de salud, que los pacientes no deprimidos.[9]

Recientemente se publico una revisión de estudios, que abarco todos los estudios de depresión post EVC desde 1997 al 2012, que mostro que 33% de los pacientes presentan depresión en la fase aguda y 34% en la fase de recuperación.[10] A los tres meses del eventos aumenta el riego de una depresión, aunque el paciente presente una mejoría en su discapacidad cerca del 6% de los pacientes desarrollaran síntomas severos de depresión,[11] durante la fase aguda.[12] La depresión tiene su pico de aumento entre los 3 y 6 meses posteriores al evento no obstante el riesgo de desarrollar depresión permanece muy alto hasta los 3 años posteriores al evento,[13] en un estudio se observo que las personas tienen seis veces mas riesgo de desarrollar depresión en los 2 primeros años, que los que no sufrieron un EVC.[13] En otro estudio se observo que la quinta parte de los pacientes permanecen con depresión aun después de 5 años del evento.[14]

Patogénesis

Aunque todavía no conocemos a ciencia cierta los mecanismos de la depresión post EVC, existen dos teorías, que son las mas fuertes, una es la teoría biológica y otra es la teoría psicosocial actualmente no podemos refutar una sobre la otra, por lo que se debería pensar en un modelo biopsicosocial para entender la depresión post EVC.[15]

La teoría biológica menciona que son 4 los mecanismos implicados en la depresión, el primero es la localización de la lesión, neurotransmisores, citosinas inflamatorias y el polimorfismo genético.

De acuerdo con la teoría vascular las lesiones que interrumpen determinados circuitos encargados del control de la emociones, generan la depresión, alteraciones en los circuitos prefrontales y lesiones en el circuito estriado-pálido-tálamo-cortical, provocarían depresión.[16] Las lesiones que afectan el polo frontal izquierdo y los ganglios de la base alteran la neurotransmisión de las aminas lo que se traduce en depresión vascular,[17] esta teoría explicaría los síntomas depresivos en la fase aguda del EVC, la severidad de estas lesiones serán determinantes para el desarrollo y evolución de la depresión post EVC.

En algunos estudios se ha visto que las lesiones en el hemisferio izquierdo se asocian a depresión vascular,[18,19] las lesiones observadas en resonancia magnética en los circuitos prefrontales izquierdos, se asocian a depresión vascular al igual que lesiones en el globo pálido.[20,21] En un metanálisis reciente no se encontró consistencia en relación a lesión en el hemisferio izquierdo y la depresión vascular, en otro estudi, se realizaron autopsias en pacientes con depresión después de un EVC y se encontró que las lesiones en tálamo y los ganglios de la base eran mas frecuente en los pacientes con depresión vascular. Otro metanálisis reciente encontró relación entre la severidad de los síntomas depresivos cuando las lesiones eran en el polo frontal izquierdo anterior.[22]

Recientemente se propuso que la respuesta pro inflamatoria de las citosinas, en reacción a la isquemia cerebral puede causar depresión vascular,[23] la liberación de las citosinas (por ejemplo: TNF-α, IL-1, IL-6 y IL-18) pueden estar implicados en la iniciación y amplificación de la respuesta inflamatoria que sigue a la lesión isquémica, las citosinas pro inflamatorias tienen un potencial depresivo y además depletan la serotonina en áreas límbicas y para límbicas; lo que generaría depresión vascular, la depresión que se observa en las fases tempranas del EVC, serian originadas por esta reacción, debido que las citosinas también generan cambios en la regulación de los receptores serotoninérgicos, que son mayores en la áreas pre frontales izquierdas.[24]

Sin embargo, esta información aun se encuentra bajo investigación por ejemplo, en 2010 Yang realizo un estudio donde se determinaron niveles séricos de citosinas proinflamatorias (IL-6, IL-18 y TNF-α), encontrando que únicamente la elevación de IL-18 al día 7 posterior al EVC fue predictivo de riesgo de depresión posterior a un EVC y no así el resto de citosinas mencionadas. En otro estudio en 2009 por Jiménez, se encontró que los niveles elevados de Leptina al ingreso de pacientes con EVC, se asociación a depresión inmediata o su desarrollo durante el siguiente mes posterior al EVC.

La razón por la que se asocia la depresión post EVC, a las lesiones en los circuitos frontosubcorticales izquierdos, los ganglios de la base y el sistema límbico es por que generan una hipo regulación del sistema serotoninergico.[25-27]

En un estudio realizado por Chatterjee en el Reino Unido, se analizaron los factores predisponentes para que los pacientes desarrollaran depresión posterior a un EVC y se encontró que la hipertensión, la hiperhomocisteinemia, numero de EVC, puntaje de MiniMental (previo y posterior a EVC) y cambios en los ganglios basales asociados enfermedad de pequeño vaso son los principales factores de riesgo para desarrollarla.

En cuanto al polimorfismo genético, existe una asociación significativa entre la región corta promotora del gen ligando trasportador de serotonina en su variante genotípica y la depresión mayor post-EVC.

La teoría psicosocial menciona que debido a los cambios que ocurren en la forma de vida del paciente después de un EVC como son la limitación de algunas habilidades motoras y el apoyo social explicarían la depresión vascular a largo plazo.

La alteración funcional, la incapacidad para las actividades de la vida diaria, y las restricciones a participar en eventos importantes, son de los factores que mas se asocian a la depresión post EVC, en la mayoría de los estudios,[28-30] una discapacidad de moderada a severa aumenta un 20% el riesgo de depresión post EVC,[28] la dificultad para completar las actividades instrumentales de la vida diaria y la fatiga son fuertes predictores de depresión post EVC, a los 3 años del evento.[31] La pérdida del empleo, dificultades financieras, aislamiento social, baja auto estima y disfunción sexual, son algunas de las dificultades psicosociales que se observan en el paciente post EVC. El vivir solo, pocas actividades sociales, dificultad para regresar al trabajo, la perdida de estatus y una pobre participación en la rehabilitación son causas de depresión post EVC de acuerdo con la teoría psicosocial.[32-34]

Diagnóstico

Actualmente el diagnóstico se sigue haciendo de forma clínica, debido a que no contamos con un marcador biológico o estudios de neuroimagen específicos para el diagnostico, por lo que se la depresión se debe de presentar en el contexto de un EVC, y no como un hallazgo en una enfermedad vascular silente.[35] El diagnostico se realiza en base al manual de diagnóstico y estadístico de la enfermedad mental V (DSM V), los criterios diagnósticos son Tabla 2:[36,37] Cinco de los nueve síntomas que son necesarios para realizar el diagnostico de depresión son muy comunes en los pacientes que han presentado un EVC, como son perdida significativa de peso, retardo psicomotor, insomnio, fatiga y disminución para concentrarse.[16]

Tabla 2.Tabla 2Criterios de depresión según la clasificación del DSM-V

Otra forma de diagnosticar la depresión post EVC es utilizando escalas, como la Hamilton depression rating scale, el inventario de Beck, existen escalas diseñadas para la depresión post EVC, como la Post-Stroke Depression Rating Scale, o The Stroke Aphasic Depression Questionnaire, el problema de estas escalas es que requieren de entrenamiento para su aplicación.

Diagnóstico Diferencial

El diagnostico diferencial lo podemos dividir en 6 subgrupos, que son: alteraciones cognitivas, alteraciones en la percepción y el medio ambiente, síndromes motivacionales, alteración en la reactividad emocional, otro síndrome neuropsiquíatricos, y trastornos de adaptación o estrés postraumático Tabla 3.

Tabla 3.Tabla 3Diagnósticos diferenciales en la depresión por Enfermedad Vascular Cerebral

Tratamiento

El tratamiento en estos pacientes es sumamente complicado debido, a las interacciones farmacológicas y los posibles efectos adversos en especial los cardiovasculares, se tienen que tener en cuenta, al elegir el tratamiento, el tratamiento debe ser farmacológico ya que no se ha demostrado que los pacientes post EVC mejoren con psicoterapia.[37]

Los tratamientos para este tipo de depresión no han mostrado, gran efectividad como con las depresiones de otra etiología, incluso algunos autores mencionan que no se debe pensar en la completa remisión de los síntomas, debido a que esto es muy poco probable, por lo que algunos autores mencionan que se debe tratar de disminuir al máximo los síntomas depresivos y disminuir la calificación de estos en las escalas de medición.[37]

Los antidepresivos mas estudiados para la depresión vascular, son los antidepresivos ricíclicos como la nortriptilina e imipramina. Recientemente, se observó que algunos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), como la fluoxetina, sertralina y citalopram, son buenos como tratamiento debido a que son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.[38] Sin embargo las nauseas y los problemas de disfunción sexual son frecuentes.

A la par del tratamiento farmacológico se recomiendan algunas intervenciones psicosociales, como aumentar la participación en la vida social, y ayudar a mejorar el entorno para que pueda realizar las actividades de la vida diaria por si solo han mostrado que mejoran al paciente con depresión post EVC.[39]

TRASTORNO DE ANSIEDAD POST EVC

En los últimos 15 años se ha aumentado el interés en estudiar las secuelas psiquiátricas posteriores a un ECV, los trastornos de ansiedad no ha sido tan estudiado como la depresión post EVC, pero este trastorno tiene una prevalencia de 25% a 50% en la fase aguda estos tienden a disminuir con el tiempo. Hay varios subtipos de desordenes de ansiedad, como son el trastorno generalizado de ansiedad, ataque de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo y el estrés postraumático. Aunque son categorizados en subgrupos comparten las principales manifestaciones como son miedo excesivo e irracional, agresividad y dificultad para realizar las actividades del día.[40] La mayoría de los pacientes diagnosticados con ansiedad, presentan síntomas físicos como taquicardia, o sensación de falta de aire, síntomas cognitivos como sensación de perder el control o síntomas conductuales como evitar ciertos estímulos. Todos los tipos de ansiedad han sido diagnosticados en pacientes post EVC.[41] El 75% de los pacientes con ansiedad tienen comorbilidad con depresión y el 80% tuvieron el trastorno de ansiedad tuvieron una comorbilidad psiquiátrica.[26] Estos trastornos están asociado a pacientes afásicos y con lesiones del hemisferio izquierdo. En un estudio longitudinal se encontró que aun después de 3 años la incidencia es muy alta para el trastorno de ansiedad. Neuroanatómicamente se ha encontrado que los pacientes tienen lesiones en el hemisferio izquierdo, sobe todo cuando hay comorbilidad con depresión, pero si se presenta solo es más común la lesión en hemisferio derecho,[1] el trastorno de ansiedad post EVC altera las funciones de la vida diaria, las relaciones interpersonales y la calidad de vida del paciente.

Al igual que la depresión el trastorno de ansiedad se utiliza los criterios diagnósticos del DSM V Tabla 4.[36,37]

Tabla 4.Tabla 4Criterios diagnósticos del Trastorno de Ansiedad seguín el DSM-V

El tratamiento del trastorno ansiedad post EVC, no esta bien estudiado, y se trata generalmente como si fuera un trastorno de ansiedad normal, en este caso se recomienda el uso de los ISRS como la sertralina y el citalopram debido a que no tienen muchas interacciones medicamentosas y son mejor tolerados, en este caso no se recomienda el uso de benzodiacepinas, debido a que pueden complicar la rehabilitación por la sedación que provocan y el efecto anticolinérgico.

SÍNDROME DE ESTRÉS POST TRAUMÁTICO

Su prevalencia es del 7-21% (población general 1-2%), independiente de la edad, género y el momento de la evaluación post-EVC, historia previa de accidentes, pero se le asocia a antecedentes de rasgos de personalidad neurótica.[42] Ocurre luego de hechos severos impredecibles como los EVC, estos pacientes tienen maniobras de evitación, re experiencia, intrusión y ansiedad anticipatoria del EVC.

MANÍA POST EVC

La manía se caracteriza por alteración del estado de ánimo generalmente elevado, irritable es expansivo, que quiere decir que contagia a las personas que estén con el de su alegría, cambios en el habla generalmente apresurado y en algunas ocasiones incoherente, ideas de grandiosidad y errores de juicio como desinhibición.[37,43-45] La manía es un trastorno poco común a consecuencia de un EVC,[46,47] pero existen reportes de algunos casos de manía post EVC de acuerdo a estos reportes para que se presente la manía deben de existir 3 condiciones:[48] 1) Predisposición genética; 2) Atrofia subcortical cerebral y 3) Daño a los circuitos cortico-límbicos derechos, aunque también hay reportes de manía con lesiones en el lado izquierdo.[48-52]

La patogenia de la manía secundaria a EVC, de acuerdo a un metanálisis se debe a lesiones en el hemisferio derecho que causa daño al circuito límbico-ventral, que incluye la corteza orbitofrontal, la corteza basal temporal derecha, los núcleos dorsomediales del tálamo y la cabeza del núcleo del caudado,[53,54]el circuito orbitofrontal es una compleja red funcional y que es el circuito principal de la regulación del estado de animo y de juicio social.[52,55] El diagnostico de manía se realiza con los criterios diagnósticos del DSM V Tabla 5.

Tabla 5.Tabla 5Criterios diagnósticos de Manía seguín el DSM-V

El tratamiento de estado maniaco es a base de los estabilizadores de animo como son el litio, el ácido valproico y la carbamazepina. También se usan antipsicóticos, pero en este tipo de manía se prefieren los de segunda generación como la olanzapina o el risperdal, debido a que son menos agresivos al cerebro dañado.

APATÍA

Se describe como falta de actividad dirigida a la obtención de metas debido a una falta de motivación que no es causada por deterioro en las funciones cognitivas, trastornos del estado del ánimo, o alteraciones de la conciencia; se reporta en el 62.3% de casos de EVC. El paciente muestra lentitud en sus acciones espontáneas y en el habla, la respuesta puede ser corta, lenta, o ausente, habiéndose descrito que en la apatía por lesión del lóbulo frontal es frecuente una reducción en la capacidad de dirigir la atención a algo novedoso. La apatía a menudo se presenta después de las lesiones directas de la corteza prefrontal. También es común que en las características clínicas de la enfermedad de los ganglios basales. Por lo tanto, una interrupción en la corteza prefrontal-basal, eje ganglios clínicamente puede presentar como la apatía. En particular el componente afectivo-emocional se atribuye a las lesiones de la corteza prefrontal y su conexión con el estriado ventral. El componente cognitivo de la apatía se ha delimitado a las lesiones en la corteza prefrontal lateral, su entrada al estriado y el núcleo caudado dorsal, finalmente el componente conductual esta ligado a lesiones del globo pálido, tálamo, y la corteza prefrontal dorso-medial.[56,57] Levy y Dubois describen 3 tipos de manifestación de apatía, que son: 1). Componente afectivo-apático, 2). Inercia cognitiva de la apatía y 3). Dificultades en la automotivación de pensamientos y comportamiento,[57] en este estudio se encontró que también las lesiones en la corteza anterior del cíngulo provocan apatía afectiva.

Los criterios para diagnosticar apatía fueron propuestos por Marin y son: 1) falta de motivación manifestada por disminución de la conducta orientada a metas (manifestado por falta de iniciación o motivación para realizar algo); 2) disminución del interés cognitivo (manifestado por la falta de ganas de aprender cosas nuevas, nuevas experiencias o el cuidado de su salud) y 3) disminución de la emoción para conseguir metas (manifestado por afecto aplanado).[58]

El tratamiento de estos pacientes es difícil debido a que los medicamentos recomendados son estimulantes dopaminérgicos como la amantadina, bromocriptina o psicoestimulantes como el metilfenidato, el problema es que estos medicamentos tienen es que pueden provocar problemas cardiovasculares.

DESORDEN DE EXPRESIÓN EMOCIONAL INVOLUNTARIA

Actualmente, se ha propuesto el término de Desorden de Expresión Emocional Involuntaria del inglés “Involuntary Emocional Expresión Disorder” (IEED), con la intención de unificar términos, como: llanto y risa patológica, labilidad emocional o afectiva, emocionalismo, incontinencia emocional, emociones o afectos patológicos y descontrol emocional, términos que son usados para describir la misma patología. El término IEED clínicamente se caracteriza por:[59] 1. Desbalance en la relación estímulo respuesta, 2. La desconexión entre ánimo y afecto (en este caso lo que se exterioriza del estado de ánimo) describiendo que la emoción visible no necesariamente corresponde a lo que el paciente esta sintiendo y 3. La naturaleza estereotipada de los paroxismos, descrita como una invariabilidad de la respuesta emocional cualquiera sea el estímulo. Fenomenológicamente es el incremento en la frecuencia del llanto o risa provocado por estímulos poco relevantes y no apropiado para el contexto. Ocurre en el 40% de EVC agudos, tiende a disminuir a 15-21% al sexto mes de seguimiento,[26] y al 10% posterior al año de ocurrida la lesión.[60] Es más frecuente en pacientes ancianos, en pacientes con enfermedad vascular lacunar y en pacientes con historia previa de abuso de drogas; se asocia con trastornos del ánimo, presencia de conducta agresiva y trastornos de ansiedad, no encontrándose diferencia por género, ya que se independiza de la presión social que ocurre en el llanto normal. El IEED es parte esencial del síndrome de parálisis pseudobulbar que se da a consecuencia del daño bilateral en las vías córtico-bulbares, quedando liberados los centros primarios de la risa y/o llanto del control de la corteza cerebral, especialmente de la corteza prefrontal, habiendo evidencias de una especialización hemisférica asociada a daño de corteza frontal izquierda.[26,60,61] El Llanto y risa patológica difieren totalmente del llanto y risa normal en que se presentan de manera incontrolable, en paroxismos estereotipados y repetitivos ante estímulos poco significativos, pudiendo alternarse entre risa y llanto.[27,62] En el llanto generalmente se observa que el rostro expresa dolor, hablan poco o bajo, los labios tiemblan, los ojos se llenan de lágrimas, hay cambios en la respiración y postura del cuerpo, tendiendo a lamentarse repitiendo ciertas frases, estos episodios de llanto pueden durar aproximadamente entre 30 segundos a 15 minutos.[27] Tales síntomas causan malestar y vergüenza en el paciente que lo incapacita aun más socialmente, interfiriendo con la comunicación y su rehabilitación.[62]

PSICOSIS POST EVC

Se presenta aproximadamente en el 1 a 2% de los casos de EVC;[63] los factores de riesgo son la edad avanzada y lesiones degenerativas previas. Neuroanatómicamente se asocia a lesiones en el hemisferio derecho especialmente temporo-parieto-occipital, fronto-parietal, y del tálamo.[26] Los síntomas reportados incluyen: ideas delirantes paranoides de tipo confabulatorio y celotípicas, encontrándose relación con lesión en el hemisferio cerebral derecho, sobretodo a nivel del lóbulo frontal (una de las funciones del hemisferio derecho es el producir experiencia de familiaridad, y el lóbulo frontal es donde se corrige las distorsiones en la percepción de nuevas vivencias).[64,65] Falso reconocimiento, como la paramnesia (creer estar en diferente lugares), Síndrome de Capgras (creer que personas familiares han sido sustituidos por impostores), y el Síndrome de Frégoli (una o más personas de su ambiente han adquirido la apariencia de desconocidos), que se asocian a desconexión cerebral de las áreas de reconocimiento de rostros (giro fusiforme y giro parahipocampal) con la parte antero-inferior y medial del lóbulo temporal derecho, área encargada de la memoria a largo plazo, de la recuperación de información, del reconocimiento visual, y del almacenaje de imágenes de rostros y escenas.[26] Alucinaciones, las de tipo visual se relacionan a lesión del lóbulo occipital, donde se almacenan los recuerdos visuale,[26] pero cuando se observan escenas complejas el daño es a nivel occipito-parieto-temporal (áreas de asociación visual).[67] Las alucinaciones de tipo auditivas que son menos frecuentes y se asocian a daño de corteza temporal, parietal, frontal, estructuras límbicas (especialmente hipocampo y regiones paralímbicas), en especial del hemisferio dominante.[66] Las alucinaciones olfatorias se asocian a daño a nivel del lóbulo temporal e hipocampal.[68] Además asociados a estos síntomas se reportan estados confusionales, trastornos del afecto, cambios en el humor, y disturbios conductuales.[26]\

REACCIONES CATASTRÓFICAS POST EVC Y AFECTO PSEUDOBULBAR

Las reacciones catastróficas son difíciles de diferenciar del afecto pseudobulbar, debido a que tienen síntomas similares,[42,69,70] los pacientes presentan un estallido de emociones ejemplo: llanto súbito, enojo, agresión, risa incontrolable. La diferencia entre uno y otro síndrome tiene que ver más con el disparador que con los síntomas. El termino de reacciones catastróficas fue acuñado por Goldstein,[70] definido como reacciones emocionales intensas que el paciente presenta cuando no puede realizar una tarea que si podía realizar antes del EVC, las investigaciones han mostrado que estas reacciones están relacionadas con el hemisferio izquierdo, y se presentan principalmente en pacientes con afasia de broca, este síndrome ocurre en un 4% a 20% de los pacientes que sufrieron un EVC.[70]

El afecto pseudobulbar, ocurre en el 20% a 30% de los pacientes que padecieron un EVC, y puede estar asociado a pensamientos intrusivos referentes al EVC de desesperanza y minusvalía,[71] o en respuesta a un estimulo no generaría emoción se presenta llanto o risas, es decir el paciente llora pero no se siente triste. Los pacientes afectados son generalmente desinhibidos y no son capaces de controlar su expresión emocional, generalmente no hay correlación entre el estimulo y la reacción emocional. Estas reacciones generalmente causan vergüenza al paciente, y evitan entrar en contacto social por lo que se asocia a depresión,[71,72] estas reacciones aparecen en la primera semana después del EVC, son intensas y agudas.

DETERIORO COGNITIVO VASCULAR

}Los EVCs son reconocidos como causa frecuente de deterioro cognitivo y demenciavascular ya sea por si mismas o en conjunto con otras enfermedades, siendo la Enfermedad de Alzheimer (EA) con la que más frecuentemente se asocia. La relación entre los factores de riesgo para EVC y los cambios fisiopatológicos que producirían un deterioro cognitivo vascular. Los avances en este campo han sido limitados por dificultades en la terminología, ya que el término “demencia” necesita la presencia de deterioro de la memoria como síntoma primordial, lo cual es norma en la EA más no en desordenes cognitivos asociados a EVC. Por tal, el término “deterioro cognitivo vascular” ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos y conductuales asociados a patología vascular, que ha diferencia de la EA y del término demencia vascular, es caracterizado por un perfil cognitivo con predominio del deterioro de la atención, las funciones ejecutivas superiores junto con características no cognoscitivas (manifestaciones neuropsiquiátricas) especialmente depresión, ansiedad, agitación, síntomas psicóticos e insomnio que en general tiene un curso relativamente estable.[73,74] Los síntomas neuropsiquiátricos, afectan la calidad de vida del paciente y del encargado de su cuidado, aumenta el riesgo de mortalidad y es la mayor causa de institucionalización.[73,74]

Citas

  1. Robinson, MD Robert G.. NEUROPSYCHIATRIC CONSEQUENCES OF STROKE. Annual Review of Medicine. 1997; 48(1)DOI
  2. Vataja R., Leppävuori A., Pohjasvaara T., Mäntylä R., Aronen H. J., Salonen O., Kaste M., Erkinjuntti T.. Poststroke Depression and Lesion Location Revisited. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004; 16(2)DOI
  3. Carod-Artal Francisco Javier, Ferreira Coral Luciane, Trizotto Daniele Stieven, Menezes Moreira Clarissa. Burden and Perceived Health Status Among Caregivers of Stroke Patients. Cerebrovascular Diseases. 2009; 28(5)DOI
  4. Carod-Artal Javier, Egido José Antonio, González José Luis, Varela de Seijas E.. Quality of Life Among Stroke Survivors Evaluated 1 Year After Stroke. Stroke. 2000; 31(12)DOI
  5. Carod-Artal Francisco Javier, Stieven Trizotto Daniele, Ferreira Coral Luciane, Menezes Moreira Clarissa. Determinants of quality of life in Brazilian stroke survivors. Journal of the Neurological Sciences. 2009; 284(1-2)DOI
  6. Stenager E. N., Madsen C., Stenager E., Boldsen J.. Suicide in patients with stroke: epidemiological study. BMJ. 1998; 316(7139)DOI
  7. Pohjasvaara T., Vataja R., Leppävuori A., Kaste M., Erkinjuntti T.. Suicidal Ideas in Stroke Patients 3 and 15 Months after Stroke. Cerebrovascular Diseases. 2001; 12(1)DOI
  8. House Allan, Knapp Peter, Bamford John, Vail Andy. Mortality at 12 and 24 Months After Stroke May Be Associated With Depressive Symptoms at 1 Month. Stroke. 2001; 32(3)DOI
  9. Williams Linda S., Ghose Sushmita Shoma, Swindle Ralph W.. Depression and Other Mental Health Diagnoses Increase Mortality Risk After Ischemic Stroke. American Journal of Psychiatry. 2004; 161(6)DOI
  10. Hackett Maree L., Yapa Chaturangi, Parag Varsha, Anderson Craig S.. Frequency of Depression After Stroke. Stroke. 2005; 36(6)DOI
  11. Douven Elles, Köhler Sebastian, Rodriguez Maria M. F., Staals Julie, Verhey Frans R. J., Aalten Pauline. Imaging Markers of Post-Stroke Depression and Apathy: a Systematic Review and Meta-Analysis. Neuropsychology Review. 2017; 27(3)DOI
  12. Paolucci St., Gandolfo C., Provinciali L., Torta R., Toso V.. The Italian multicenter observational study on post–stroke depression (DESTRO). Journal of Neurology. 2006; 253(5)DOI
  13. Berg Anu, Palomäki Heikki, Lehtihalmes Matti, Lönnqvist Jouko, Kaste Markku. Poststroke Depression. Stroke. 2003; 34(1)DOI
  14. Whyte Ellen M., Mulsant Benoit H., Vanderbilt Joni, Dodge Hiroko H., Ganguli Mary. Depression After Stroke: A Prospective Epidemiological Study. Journal of the American Geriatrics Society. 2004; 52(5)DOI
  15. Paul Seana L., Dewey Helen M., Sturm Jonathan W., Macdonell Richard A.L., Thrift Amanda G.. Prevalence of Depression and Use of Antidepressant Medication at 5-Years Poststroke in the North East Melbourne Stroke Incidence Study. Stroke. 2006; 37(11)DOI
  16. Fang Jing, Cheng Qi. Etiological mechanisms of post-stroke depression: a review. Neurological Research. 2009; 31(9)DOI
  17. Alexopoulos George S.. 'Vascular Depression' Hypothesis. Archives of General Psychiatry. 1997; 54(10)DOI
  18. Santos Micaela, Kövari Enikö, Gold Gabriel, Bozikas Vasilis P., Hof Patrick R., Bouras Constantin, Giannakopoulos Panteleimon. The neuroanatomical model of post-stroke depression: Towards a change of focus?. Journal of the Neurological Sciences. 2009; 283(1-2)DOI
  19. Robinson R G, Price T R. Post-stroke depressive disorders: a follow-up study of 103 patients.. Stroke. 1982; 13(5)DOI
  20. ROBINSON ROBERT G., KUBOS KENNETH L., STARR LYN BOOK, RAO KRISHNA, PRICE THOMAS R.. MOOD DISORDERS IN STROKE PATIENTS: IMPORTANCE OF LOCATION OF LESION. Brain. 1984; 107(1)DOI
  21. Vataja Risto, Pohjasvaara Tarja, Leppävuori Antero, Mäntylä Riitta, Aronen Hannu Juhani, Salonen Oili, Kaste Markku, Erkinjuntti Timo. Magnetic Resonance Imaging Correlates of Depression After Ischemic Stroke. Archives of General Psychiatry. 2001; 58(10)DOI
  22. Vataja R., Leppävuori A., Pohjasvaara T., Mäntylä R., Aronen H. J., Salonen O., Kaste M., Erkinjuntti T.. Poststroke Depression and Lesion Location Revisited. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004; 16(2)DOI
  23. Narushima K., Kosier J. T., Robinson R. G.. A Reappraisal of Poststroke Depression, Intra- and Inter-Hemispheric Lesion Location Using Meta-Analysis. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2003; 15(4)DOI
  24. Spalletta G, Bossù P, Ciaramella A, Bria P, Caltagirone C, Robinson R G. The etiology of poststroke depression: a review of the literature and a new hypothesis involving inflammatory cytokines. Molecular Psychiatry. 2006; 11(11)DOI
  25. PET imaging of cortical S2 serotonin receptors after stroke: lateralized changes and relationship to depression. American Journal of Psychiatry. 1988; 145(8)DOI
  26. Shah Monika V.. Rehabilitation of the Older Adult with Stroke. Clinics in Geriatric Medicine. 2006; 22(2)DOI
  27. Carota Antonio, Staub Fabienne, Bogousslavsky Julien. Emotions, behaviours and mood changes in stroke. Curr Opin Neurol. 1; 2002(15):57-69.
  28. Allman Peter. Depressive disorders and emotionalism following stroke. International Journal of Geriatric Psychiatry. 1991; 6(6)DOI
  29. Paolucci S., Gandolfo C., Provinciali L., Torta R., Sommacal S., Toso V.. Quantification of the risk of poststroke depression: the Italian multicenter observational study DESTRO. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2005; 112(4)DOI
  30. Pohjasvaara Tarja, Leppävuori Antero, Siira Irina, Vataja Risto, Kaste Markku, Erkinjuntti Timo. Frequency and Clinical Determinants of Poststroke Depression. Stroke. 1998; 29(11)DOI
  31. Lo Raymond S.K., Cheng Joanna O.Y., Wong Eric M.C., Tang Wai Kwong, Wong Lawrence K.S., Woo Jean, Kwok Timothy. Handicap and Its Determinants of Change in Stroke Survivors. Stroke. 2008; 39(1)DOI
  32. van de Port Ingrid G. L., Kwakkel Gert, Bruin Margje, Lindeman Eline. Determinants of depression in chronic stroke: A prospective cohort study. Disability and Rehabilitation. 2007; 29(5)DOI
  33. Oldehinkel Albertine J, Ormel Johan, Brilman Els I, van den Berg Marjan D. Psychosocial and vascular risk factors of depression in later life. Journal of Affective Disorders. 2003; 74(3)DOI
  34. Ouimet MA, Primeau F, Cole MG. Psychosocial Risk Factors in Poststroke Depression: A Systematic Review. The Canadian Journal of Psychiatry. 2001; 46(9)DOI
  35. Gaete Jorge Moncayo, Bogousslavsky Julien. Post-stroke depression. Expert Review of Neurotherapeutics. 2008; 8(1)DOI
  36. Whyte Ellen M., Mulsant Benoit H., Vanderbilt Joni, Dodge Hiroko H., Ganguli Mary. Depression After Stroke: A Prospective Epidemiological Study. Journal of the American Geriatrics Society. 2004; 52(5)DOI
  37. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (Fifth Edition). American Psychiatric Association: Washington, D.C.; 2013.
  38. Hackett Maree L, Anderson Craig S, House Allan, Xia Jun. Interventions for treating depression after stroke. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2008. DOI
  39. Bhogal Sanjit K., Teasell Robert, Foley Norine, Speechley Mark. Heterocyclics and Selective Serotonin Reuptake Inhibitors in the Treatment and Prevention of Poststroke Depression. Journal of the American Geriatrics Society. 2005; 53(6)DOI
  40. Saxena S. K., Ng T.-P., Koh G., Yong D., Fong N. P.. Is improvement in impaired cognition and depressive symptoms in post-stroke patients associated with recovery in activities of daily living?. Acta Neurologica Scandinavica. 2007; 115(5)DOI
  41. Gelder Michael, Cowen Philip, Harrison Paul. Shorter Oxford Textbook of Psychiatry. Oxford University Press: USA; 2006.
  42. MAX JEFFREY E., MATHEWS KATHERINE, LANSING AMY E., ROBERTSON BRIGITTE A.M., FOX PETER T., LANCASTER JACK L., MANES FACUNDO F., SMITH JENNIFER. Psychiatric Disorders After Childhood Stroke. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2002; 41(5)DOI
  43. Vuilleumier P, Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J, Assal G, Regli F. Persistent recurrence of hypomania and prosopoaffective agnosia in a patient with right thalamic infarct. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol. 1; 1998(11):40-44.
  44. Ferro José M., Caeiro Lara, Santos Catarina. Poststroke Emotional and Behavior Impairment: A Narrative Review. Cerebrovascular Diseases. 2009; 27(1)DOI
  45. Starkstein SE, Manes F. Mania and mani clike disorders. In: Bogousslavsky J, Cummings JL. Behaviour and Mood Disorders in Focal Brain Lesions. Cambridge University Press: Cambridge University Press; 2000:65-94.
  46. Fenn David, George Kuruvilla. Post-Stroke Mania Late in Life Involving the Left Hemisphere. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 1999; 33(4)DOI
  47. Starkstein Sergio E., Robinson Robert G.. Affective Disorders and Cerebral Vascular Disease. British Journal of Psychiatry. 1989; 154(2)DOI
  48. Kumar S., Jacobson R. R, Sathananthan K. Seasonal cyclothymia to seasonal bipolar affective disorder: a double switch after stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1997; 63(6)DOI
  49. Starkstein Sergio E., Fedoroff Paul, Berthier Marcelo L., Robinson Robert G.. Manic-depressive and pure manic states after brain lesions. Biological Psychiatry. 1991; 29(2)DOI
  50. Robinson RG, Starkstein SE. Mood disorders following stroke: new findings and future directions. J Geriatr Psychiatry. 1989; 22(1):1-15.
  51. Starkstein SE, Boston JD, Robinson RG. Mechanisms of mania after brain injury. 12 case reports and review of the literature. J Nerv Ment Dis. 1988; 176(1):87-100.
  52. Secondary mania with focal cerebrovascular lesions. American Journal of Psychiatry. 1984; 141(9)DOI
  53. Goyal Rakesh, Sameer Moideen, Chandrasekaran Ramamurthy. Mania secondary to right-sided stroke — responsive to olanzapine. General Hospital Psychiatry. 2006; 28(3)DOI
  54. Wijeratne C., Malhi G. S.. Vascular mania: an old concept in danger of sclerosing? A clinical overview. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2007; 116(s434)DOI
  55. Chemerinski E, Levine SR. Neuropsychiatric disorders following vascular brain injury. Mt Sinai J Med. 2006; 73(7):1006-1014.
  56. Benke Th., Kurzthaler I., Schmidauer Ch., Moncayo R., Donnemiller E.. Mania caused by a diencephalic lesion. Neuropsychologia. 2002; 40(3)DOI
  57. Levy Richard, Dubois Bruno. Apathy and the Functional Anatomy of the Prefrontal Cortex–Basal Ganglia Circuits. Cerebral Cortex. 2005; 16(7)DOI
  58. Marin RS. Apathy: a neuropsychiatric syndrome. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 1991; 3(3)DOI
  59. Cummings Jeffrey L., Arciniegas David B., Brooks Benjamin R., Herndon Robert M., Lauterbach Edward C., Pioro Erik P., Robinson Robert G., Scharre Douglas W., Schiffer Randolph B., Weintraub Daniel. Defining and Diagnosing Involuntary Emotional Expression Disorder. CNS Spectrums. 2006; 11(S6)DOI
  60. Tateno Amane, Jorge Ricardo E., Robinson Robert G.. Pathological Laughing and Crying Following Traumatic Brain Injury. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2004; 16(4)DOI
  61. Robinson, MD Robert G.. NEUROPSYCHIATRIC CONSEQUENCES OF STROKE. Annual Review of Medicine. 1997; 48(1)DOI
  62. Grinblat Neta, Grinblat Einat, Grinblat Joseph. Uncontrolled Crying: Characteristics and Differences from Normative Crying. Gerontology. 2004; 50(5)DOI
  63. Almeida Osvaldo P., Xiao Jianguo. Mortality Associated with Incident Mental Health Disorders After Stroke. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 2007; 41(3)DOI
  64. Angelelli P., Paolucci S., Bivona U., Piccardi L., Ciurli P., Cantagallo A., Antonucci G., Fasotti L., Di Santantonio A., Grasso M. G., Pizzamiglio L.. Development of neuropsychiatric symptoms in poststroke patients: a cross-sectional study. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2004; 110(1)DOI
  65. Westlake Robert J., Weeks Sara M.. Pathological Jealousy Appearing After Cerebrovascular Infarction in a 25-Year-Old Woman. Australian & New Zealand Journal of Psychiatry. 1999; 33(1)DOI
  66. Braum C, Dumont M, Duval J, Hamel-Hebet I, Godbout L. Brain Modules of Hallucination: Analysis of Multiples Patients with Brain lesion. JPN. 2003; 28:432-449.
  67. Beniczky Sndor, Kri Szabolcs, Vrs Erika, Unguren Aurlia, Benedek Gyrgy, Janka Zoltn, Vcsei Lszl. Complex hallucinations following occipital lobe damage. European Journal of Neurology. 2002; 9(2)DOI
  68. Nye Elizabeth, Arendts Glenn. Intracerebral haemorrhage presenting as olfactory hallucinations. Emergency Medicine Australasia. 2002; 14(4)DOI
  69. Garton Andrew L.A., Sisti Jonathan A., Gupta Vivek P., Christophe Brandon R., Connolly E. Sander. Poststroke Post-Traumatic Stress Disorder. Stroke. 2017; 48(2)DOI
  70. Bogousslavsky Julien. Emotions, mood and behavior after stroke.. Nosotchu. 2003; 25(1)DOI
  71. Carota A., Rossetti A. O., Karapanayiotides T., Bogousslavsky J.. Catastrophic reaction in acute stroke: A reflex behavior in aphasic patients. Neurology. 2001; 57(10)DOI
  72. Catastrophic reaction after cerebrovascular lesions: frequency, correlates, and validation of a scale. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 1993; 5(2)DOI
  73. Calvert T., Knapp P., House A.. Psychological associations with emotionalism after stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 1998; 65(6)DOI
  74. O'Brien John T.. Vascular Cognitive Impairment. The American Journal of Geriatric Psychiatry. 2006; 14(9)DOI