Las alteraciones neuropsiquíatricas después de un EVC (enfermedad vascular cerebral) son bastante comunes, sobretodo porque gracias a la modificación de los factores de riesgo de un EVC, se ha disminuido la tasa de mortalidad en las ultimas dos décadas, y se han puesto de manifiesto las alteraciones neuropsiquíatricas.
Las principales alteraciones psiquiátricas son:
Depresión
Mania
Ansiedad
Apatía
Desorden de expresión involuntaria
Psicosis
Reacciones catastróficas
Deterioro cognitivo vascular
El diagnostico oportuno de estas alteraciones es de vital importancia por que influyen directamente sobre el pronóstico del paciente y su calidad de vida, ya que en la actualidad contamos con un gran arsenal de medicamentos para manejarlas.
Las secuelas neuropsiquíatricas incluyen cambios en el afecto, conducta y cognición y se observan en más de la mitad de los pacientes que han sufrido un EVC, y pueden estar asociadas a la localización de la lesión
Síndromes psiquiátricos y localización de la lesión
La depresión es la alteración mas común después de un EVC, y se asocia con un pobre funcionamiento cognitivo y un aumento en la mortalidad posterior al evento,
La depresión post EVC se asocia un mayor riesgo de suicidio, aproximadamente el 7% a 10% tienen ideas suicidas después de un EVC,
Recientemente se publico una revisión de estudios, que abarco todos los estudios de depresión post EVC desde 1997 al 2012, que mostro que 33% de los pacientes presentan depresión en la fase aguda y 34% en la fase de recuperación.
Aunque todavía no conocemos a ciencia cierta los mecanismos de la depresión post EVC, existen dos teorías, que son las mas fuertes, una es la teoría biológica y otra es la teoría psicosocial actualmente no podemos refutar una sobre la otra, por lo que se debería pensar en un modelo biopsicosocial para entender la depresión post EVC.
La teoría biológica menciona que son 4 los mecanismos implicados en la depresión, el primero es la localización de la lesión, neurotransmisores, citosinas inflamatorias y el polimorfismo genético.
De acuerdo con la teoría vascular las lesiones que interrumpen determinados circuitos encargados del control de la emociones, generan la depresión, alteraciones en los circuitos prefrontales y lesiones en el circuito estriado-pálido-tálamo-cortical, provocarían depresión.
En algunos estudios se ha visto que las lesiones en el hemisferio izquierdo se asocian a depresión vascular,
Recientemente se propuso que la respuesta pro inflamatoria de las citosinas, en reacción a la isquemia cerebral puede causar depresión vascular,
Sin embargo, esta información aun se encuentra bajo investigación por ejemplo, en 2010 Yang realizo un estudio donde se determinaron niveles séricos de citosinas proinflamatorias (IL-6, IL-18 y TNF-α), encontrando que únicamente la elevación de IL-18 al día 7 posterior al EVC fue predictivo de riesgo de depresión posterior a un EVC y no así el resto de citosinas mencionadas. En otro estudio en 2009 por Jiménez, se encontró que los niveles elevados de Leptina al ingreso de pacientes con EVC, se asociación a depresión inmediata o su desarrollo durante el siguiente mes posterior al EVC.
La razón por la que se asocia la depresión post EVC, a las lesiones en los circuitos frontosubcorticales izquierdos, los ganglios de la base y el sistema límbico es por que generan una hipo regulación del sistema serotoninergico.
En un estudio realizado por Chatterjee en el Reino Unido, se analizaron los factores predisponentes para que los pacientes desarrollaran depresión posterior a un EVC y se encontró que la hipertensión, la hiperhomocisteinemia, numero de EVC, puntaje de MiniMental (previo y posterior a EVC) y cambios en los ganglios basales asociados enfermedad de pequeño vaso son los principales factores de riesgo para desarrollarla.
En cuanto al polimorfismo genético, existe una asociación significativa entre la región corta promotora del gen ligando trasportador de serotonina en su variante genotípica y la depresión mayor post-EVC.
La teoría psicosocial menciona que debido a los cambios que ocurren en la forma de vida del paciente después de un EVC como son la limitación de algunas habilidades motoras y el apoyo social explicarían la depresión vascular a largo plazo.
La alteración funcional, la incapacidad para las actividades de la vida diaria, y las restricciones a participar en eventos importantes, son de los factores que mas se asocian a la depresión post EVC, en la mayoría de los estudios,
Actualmente el diagnóstico se sigue haciendo de forma clínica, debido a que no contamos con un marcador biológico o estudios de neuroimagen específicos para el diagnostico, por lo que se la depresión se debe de presentar en el contexto de un EVC, y no como un hallazgo en una enfermedad vascular silente.
Criterios de depresión según la clasificación del DSM-V
Otra forma de diagnosticar la depresión post EVC es utilizando escalas, como la Hamilton depression rating scale, el inventario de Beck, existen escalas diseñadas para la depresión post EVC, como la Post-Stroke Depression Rating Scale, o The Stroke Aphasic Depression Questionnaire, el problema de estas escalas es que requieren de entrenamiento para su aplicación.
El diagnostico diferencial lo podemos dividir en 6 subgrupos, que son: alteraciones cognitivas, alteraciones en la percepción y el medio ambiente, síndromes motivacionales, alteración en la reactividad emocional, otro síndrome neuropsiquíatricos, y trastornos de adaptación o estrés postraumático
Diagnósticos diferenciales en la depresión por Enfermedad Vascular Cerebral
El tratamiento en estos pacientes es sumamente complicado debido, a las interacciones farmacológicas y los posibles efectos adversos en especial los cardiovasculares, se tienen que tener en cuenta, al elegir el tratamiento, el tratamiento debe ser farmacológico ya que no se ha demostrado que los pacientes post EVC mejoren con psicoterapia.
Los tratamientos para este tipo de depresión no han mostrado, gran efectividad como con las depresiones de otra etiología, incluso algunos autores mencionan que no se debe pensar en la completa remisión de los síntomas, debido a que esto es muy poco probable, por lo que algunos autores mencionan que se debe tratar de disminuir al máximo los síntomas depresivos y disminuir la calificación de estos en las escalas de medición.
Los antidepresivos mas estudiados para la depresión vascular, son los antidepresivos ricíclicos como la nortriptilina e imipramina. Recientemente, se observó que algunos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS), como la fluoxetina, sertralina y citalopram, son buenos como tratamiento debido a que son mejor tolerados que los antidepresivos tricíclicos.
A la par del tratamiento farmacológico se recomiendan algunas intervenciones psicosociales, como aumentar la participación en la vida social, y ayudar a mejorar el entorno para que pueda realizar las actividades de la vida diaria por si solo han mostrado que mejoran al paciente con depresión post EVC.
En los últimos 15 años se ha aumentado el interés en estudiar las secuelas psiquiátricas posteriores a un ECV, los trastornos de ansiedad no ha sido tan estudiado como la depresión post EVC, pero este trastorno tiene una prevalencia de 25% a 50% en la fase aguda estos tienden a disminuir con el tiempo. Hay varios subtipos de desordenes de ansiedad, como son el trastorno generalizado de ansiedad, ataque de pánico, fobia social, trastorno obsesivo compulsivo y el estrés postraumático. Aunque son categorizados en subgrupos comparten las principales manifestaciones como son miedo excesivo e irracional, agresividad y dificultad para realizar las actividades del día.
Al igual que la depresión el trastorno de ansiedad se utiliza los criterios diagnósticos del DSM V
Criterios diagnósticos del Trastorno de Ansiedad seguín el DSM-V
El tratamiento del trastorno ansiedad post EVC, no esta bien estudiado, y se trata generalmente como si fuera un trastorno de ansiedad normal, en este caso se recomienda el uso de los ISRS como la sertralina y el citalopram debido a que no tienen muchas interacciones medicamentosas y son mejor tolerados, en este caso no se recomienda el uso de benzodiacepinas, debido a que pueden complicar la rehabilitación por la sedación que provocan y el efecto anticolinérgico.
Su prevalencia es del 7-21% (población general 1-2%), independiente de la edad, género y el momento de la evaluación post-EVC, historia previa de accidentes, pero se le asocia a antecedentes de rasgos de personalidad neurótica.
La manía se caracteriza por alteración del estado de ánimo generalmente elevado, irritable es expansivo, que quiere decir que contagia a las personas que estén con el de su alegría, cambios en el habla generalmente apresurado y en algunas ocasiones incoherente, ideas de grandiosidad y errores de juicio como desinhibición.
La patogenia de la manía secundaria a EVC, de acuerdo a un metanálisis se debe a lesiones en el hemisferio derecho que causa daño al circuito límbico-ventral, que incluye la corteza orbitofrontal, la corteza basal temporal derecha, los núcleos dorsomediales del tálamo y la cabeza del núcleo del caudado,
Criterios diagnósticos de Manía seguín el DSM-V
El tratamiento de estado maniaco es a base de los estabilizadores de animo como son el litio, el ácido valproico y la carbamazepina. También se usan antipsicóticos, pero en este tipo de manía se prefieren los de segunda generación como la olanzapina o el risperdal, debido a que son menos agresivos al cerebro dañado.
Se describe como falta de actividad dirigida a la obtención de metas debido a una falta de motivación que no es causada por deterioro en las funciones cognitivas, trastornos del estado del ánimo, o alteraciones de la conciencia; se reporta en el 62.3% de casos de EVC. El paciente muestra lentitud en sus acciones espontáneas y en el habla, la respuesta puede ser corta, lenta, o ausente, habiéndose descrito que en la apatía por lesión del lóbulo frontal es frecuente una reducción en la capacidad de dirigir la atención a algo novedoso. La apatía a menudo se presenta después de las lesiones directas de la corteza prefrontal. También es común que en las características clínicas de la enfermedad de los ganglios basales. Por lo tanto, una interrupción en la corteza prefrontal-basal, eje ganglios clínicamente puede presentar como la apatía. En particular el componente afectivo-emocional se atribuye a las lesiones de la corteza prefrontal y su conexión con el estriado ventral. El componente cognitivo de la apatía se ha delimitado a las lesiones en la corteza prefrontal lateral, su entrada al estriado y el núcleo caudado dorsal, finalmente el componente conductual esta ligado a lesiones del globo pálido, tálamo, y la corteza prefrontal dorso-medial.
Los criterios para diagnosticar apatía fueron propuestos por Marin y son: 1) falta de motivación manifestada por disminución de la conducta orientada a metas (manifestado por falta de iniciación o motivación para realizar algo); 2) disminución del interés cognitivo (manifestado por la falta de ganas de aprender cosas nuevas, nuevas experiencias o el cuidado de su salud) y 3) disminución de la emoción para conseguir metas (manifestado por afecto aplanado).
El tratamiento de estos pacientes es difícil debido a que los medicamentos recomendados son estimulantes dopaminérgicos como la amantadina, bromocriptina o psicoestimulantes como el metilfenidato, el problema es que estos medicamentos tienen es que pueden provocar problemas cardiovasculares.
Actualmente, se ha propuesto el término de Desorden de Expresión Emocional Involuntaria del inglés “Involuntary Emocional Expresión Disorder” (IEED), con la intención de unificar términos, como: llanto y risa patológica, labilidad emocional o afectiva, emocionalismo, incontinencia emocional, emociones o afectos patológicos y descontrol emocional, términos que son usados para describir la misma patología. El término IEED clínicamente se caracteriza por:
Se presenta aproximadamente en el 1 a 2% de los casos de EVC;
Las reacciones catastróficas son difíciles de diferenciar del afecto pseudobulbar, debido a que tienen síntomas similares,
El afecto pseudobulbar, ocurre en el 20% a 30% de los pacientes que padecieron un EVC, y puede estar asociado a pensamientos intrusivos referentes al EVC de desesperanza y minusvalía,
}Los EVCs son reconocidos como causa frecuente de deterioro cognitivo y demenciavascular ya sea por si mismas o en conjunto con otras enfermedades, siendo la Enfermedad de Alzheimer (EA) con la que más frecuentemente se asocia. La relación entre los factores de riesgo para EVC y los cambios fisiopatológicos que producirían un deterioro cognitivo vascular. Los avances en este campo han sido limitados por dificultades en la terminología, ya que el término “demencia” necesita la presencia de deterioro de la memoria como síntoma primordial, lo cual es norma en la EA más no en desordenes cognitivos asociados a EVC. Por tal, el término “deterioro cognitivo vascular” ha sido propuesto para englobar el amplio espectro de cambios cognitivos y conductuales asociados a patología vascular, que ha diferencia de la EA y del término demencia vascular, es caracterizado por un perfil cognitivo con predominio del deterioro de la atención, las funciones ejecutivas superiores junto con características no cognoscitivas (manifestaciones neuropsiquiátricas) especialmente depresión, ansiedad, agitación, síntomas psicóticos e insomnio que en general tiene un curso relativamente estable.